香港大學及內地專家全球首次發現，俗稱「新沙士」的中東呼吸綜合症冠狀病毒導致細胞死亡機制，並獲港大校長馬斐森協助提供腎臟足細胞腺，破解幾乎所有新沙士死者均有腎衰竭原因。專家指新沙士病毒「好聰明」，感染肺及腎細胞後會激活兩個細胞基因，再利用死亡細胞複製更多病毒，導致病人出現肺及腎衰竭，死亡率達30%。下一步研究藥物抑制該兩個基因，減少病毒複制及死亡率。

記者 陳沛冰
參與研究的港大微生物學系講座教授袁國勇表示，新沙士及03年爆發的沙士都會令患者出現肺炎，導致呼吸衰竭死亡。新沙士死亡率30%，較沙士只有10%為高；約27%至60%新沙士患者有腎衰竭，幾乎所有死者都有腎衰竭。研究團隊先利用肺細胞腺做實驗，發現新沙士病毒激活的細胞基因，與腎衰竭、腎發炎及腎臟細胞死亡有關。
袁又指，港大除利用已有的腎臟細胞腺，校長馬斐森還協助安排由英國布里斯本大學，送來腎臟足細胞腺(kidney podocyte cell line)，進一步研究新沙士病毒如何影響腎臟。足細胞是腎臟非常重要細胞，維持腎臟正常過濾功能，足細胞被破壞可導致腎衰竭。馬斐森是全球首位科學家造出足細胞腺，他教導研究團隊培育足細胞腺，及用來識別足細胞改變的生物標記。
袁國勇解釋，新沙士病毒於肺及腎細胞腺主要激活Smad7及FGF2兩個信號蛋白基因，「病毒好聰明，識得唔玩細胞，用細胞所有新陳代謝嘅器具，畀佢複製病毒」。而且有關基因會令肺及腎細胞慢慢進入凋亡，細胞一死就會釋放更多病毒出來。
港大與中國醫學科學院合作，由該學院專家利用狨猴進行實驗，發現狨猴感染新沙士病毒後，會激活肺部及腎細胞的Smad7及FGF2基因，出現細胞凋亡及複製病毒。今次是全球首次發現新沙士病毒誘導的細胞死亡機理，刊登於權威醫學雜誌《自然微生物學》(Nature Microbiology)。
港大微生物學系研究助理教授楊文龍表示，研究發現名為「小干擾RNA」及化學製劑能抑制該兩個基因，減少細胞凋亡及病毒複製數目，從而減少病人死亡率。
袁國勇又指，估計人感染新沙士病毒後，病毒經血液由肺走向腎，若病人同時有肺及腎衰竭可增加死亡率。即使未來成功研發藥物，最重要是病人能盡早入院接受治療。每年三至四月是駱駝出生高峰期，初生駱駝釋放病毒量較高。
【新沙士病毒攻擊人體過程】
1.新沙士病毒透過呼吸道進入病人肺部
2.病毒感染肺細胞並激活Smad7及FGF2兩個訊號蛋白基因，複製更多病毒
3.兩個基因被激活後令細胞慢慢凋亡，細胞死後病毒釋放出來
4.病毒估計經血液由肺進入腎，於腎臟細胞重複上述激活基因、複製及釋放病毒過程。
資料來源︰港大微生物學系講座教授袁國勇







http://hk.apple.nextmedia.com/realtime/news/20160223/54787588